domingo, 8 de abril de 2018

Internado SAM bye UCIN =(


RN masculino conocido por:
1.    Rn de 40 s x c
2.    PAN/AEG
3.    SAM
TRATAMIENTO
·         Ampicilina 1er día
·         Gentamicina 1er dia
DS: Hijo de ETM madre de 33 años, que no lleva control prenatal, refiriendo periodos irregulares, no se realiza USG, niega infecciones urinarias y vaginales, quien consulta a este hospital por DTP de +o- 10hrs de evolución G:5 P:5 C:0 AB: 0 HV: 5 HM: 0 por lo que en LyP producto de PES nace RN masculino bañado en meconio espeso con APGAR 8´ 95 con silverman de 3 puntos que inicia con SDR por lo que se decide su ingreso a UCIN.
DO:     FC: 152lpm               FR: 55lmp                 To: 38oC                    SatO: 99%
            W: 3.5 kg                   T: 48 cm                    cc:28cm                    Glu: 55mg/dl
Paciente alerta, activo, piel normotermica, normocoloreada, rosado, no cianosis, cabeza con aumento del diámetro posterior, y fontanelas normotensas, sin lesiones en cuero cabelludo, ojos cerrados pupilas fotorreactivas,  orejas con buena implantación, nariz con ambas narinas permeables, mucosas orales hipocoloreadas no lesiones, cuello simétrico no adenopatías, tórax simétrico expandible, con buena entrada y salida de aire en ambos hemitorax, no roncus, ni crepitos, no tiraje intercostal, glándulas mamarias bien desarrolladas, corazón rítmico y sincrónico no soplos, abdomen blando, depresible, RGI (+) no se palpan visceromegalias, extremidades superiores e inferiores móviles, simétricas no edema, no fracturas, con llenado capilar < 2 segundos, reflejo de moro y de succión conservado.
LABORATORIOS:
v  11/03/18
Leucos: 32.55                      HB: 18.90                  Hto: 58.60                 Plts: 251.00

COMENTARIOS: RN con Hx. de ser producto de PES atendido en LyP quien a su nacimiento con llanto fuerte, no cianosis, no flacidez pero que minutos después inicia con SDR con silverman de 3puntos con tiraje subesternal, disociación toracoabdominal y quejido al estetoscopio por lo que se decide su ingreso a servicio para cumplimiento de cobertura antibiótica y monitorización constante.
RN que el dia de hoy con mejor patrón respiratorio con silverman de 0puntos, se le aumentan solución de mantenimiento a 90cc/Kg y se inicia trofismo con 10cc cada 3hrs, si RN mañana tolera formula se le omitirá soluciones y aumentara PO a 100%, RN continua en servicio cumpliendo doble cobertura antibiótica para microrganismos más frecuentes del canal vaginal y O2 por CBN PRN. Queda majo monitoreo continuo, se dará amplio plan educacional a padres.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

El síndrome de aspiración meconial (SAM) se manifiesta con distrés respiratorio y es producido por la aspiración de líquido amniótico teñido con meconio intra útero o intra parto.
Constituye una causa de morbimortalidad en el recién nacido, principalmente en el niño a término y postérmino.

Incidencia
En el 5-20% de los nacimientos puede observarse que el líquido amniótico está teñido de meconio, pero el síndrome suele afectar sólo a los recién nacidos a término o postérmino (1-0,4% de los RN vivos) siendo muy raro que ocurra en RN pretérmino (si aparece en prematuros se debe excluir infección por listeria).
Un 5% de estos niños presentan un síndrome de neumonía por aspiración meconial y, de ellos, el 30% requiere ventilación mecánica y un 5-10% puede morir 5-10% desarrollan Hipertensión Pulmonar Persistente (HPPN). El problema de asfixia y aspiración de meconio son conjuntos y posiblemente la asfixia es la causa más frecuente de aspiración meconial

Factores de reiesgo para SAM.
1. Hipoxia aguda intraparto.
2. Hipoxia perinatal crónica.
3. Frecuencia cardiaca fetal anormal.
4. Recién nacidos pequeños para la edad gestacional.
5. Perfil biofísico igual o menor a 6.
6. Historia materna:
a) Embarazo prolongado.
b) Preeclampsia – eclampsia.
c) Hipertensión materna.
d) Diabetes mellitus materna.
e) Tabaquismo importante, enfermedad respiratoria crónica o enfermedad cardiovascular de la madre.
f) Hemorragia materna, hipotensión.
g) Insuficiencia placentaria crónica.


FISIOPATOLOGÍA

A.   Evacuación del meconio in-útero.
La asfixia y otras formas de estrés intrauterino pueden causar un aumento del peristaltismo intestinal, con relajación del esfínter anal externo y evacuación de meconio. El efecto de la hipoxia intrauterina sobre el peristaltismo y el tono esfinteriano parece aumentar con la edad gestacional.

B.   Aspiración de meconio.
Después de la evacuación de meconio en el líquido amniótico, las respiraciones jadeantes del feto asfixiado, ya sea in útero o durante el trabajo de parto, pueden determinar la aspiración del líquido amniótico teñido con meconio hacia las vías aéreas grandes del pulmón. El meconio espeso provoca obstrucción de la vía aérea, lo que ocasiona dificultad respiratoria.

C.   Obstrucción de la vía aérea.
Con la aspiración distal de meconio puede ocurrir una obstrucción parcial o total de la vía aérea. En las áreas de obstrucción total se desarrollan atelectasias; en cambio, en las áreas de obstrucción parcial ocurre un fenómeno valvular que ocasiona atrapamiento aéreo e hiperinsuflación pulmonar. El atrapamiento aéreo aumenta el riesgo de escape de aire del 21 al 50%

D.   Neumonitis química.
Finalmente, se desarrolla neumonitis intersticial y química, con edema bronquiolar y estrechamiento de las vías aéreas de pequeño calibre. La ventilación desigual debida a áreas de obstrucción parcial y neumonitis sobreagregada produce retención severa de dióxido de carbono e hipoxemia.
La resistencia vascular pulmonar aumenta como resultado de la hipoxia, la acidosis y la hiperinsuflación de los pulmones.  El aumento de la resistencia vascular puede conducir a un cortocircuito de derecha a izquierda auricular o ductal y a una mayor desaturación.

DIAGNÓSTICO
·         Clínico.
Debe sospecharse ante un distrés respiratorio de comienzo precoz en un neonato con hipoxia intra parto que precisó reanimación laboriosa, observándose meconio en tráquea e impregnación meconial de piel y cordón umbilical.

·         Estudios de laboratorio.
Es característico que los niveles de gases en sangre arterial revelen hipoxemia. La hiperventilación puede producir alcalosis respiratoria en los casos leves; pero los lactantes con enfermedad grave suelen manifestar acidosis respiratoria con retención de dióxido de carbono, debido a obstrucción de la vía aérea y neumonitis. Si el paciente ha sufrido una asfixia perinatal grave se observará acidosis respiratoria y metabólica combinada.

·         Estudios radiológicos.
La radiografía de tórax típica muestra hiperinsuflación de los campos pulmonares y diafragmas aplanados. Hay infiltrados focales irregulares y gruesos con líquido pulmonar aumentado alternando con zonas hiper aireadas (imagen en panal de abejas).

TRATAMIENTO
Tratamiento del SAM Leve
Si el RN presentara buen estado general, incluso con Rx de tórax anormal, se le colocará en incubadora, en posición de trendelemburg y se realizará fisioterapia eficaz, ya que estos niños se agravan en las primeras 36 horas. Por ello hay que vigilarlos permanentemente, hasta su estabilización cardiorrespiratoria.

Alimentación oral por SNG si la FR es <60 rpm. Si la FR es >90 rpm suspender la alimentación oral, colocar SNG abierta y goteo IV.

Tratamiento del SAM Grave
·         Ventilación mecánica ajustándose a los requerimientos del RN. La ventilación mecánica es difícil y compleja por la gran inestabilidad, con frecuentes episodios de hipoxemia e hipercapnea, que empeoran su crítica situación hemodinámica.
·         Cateterismo umbilical.
·         Fisioterapia y aspiración de faringe y/o del tubo endotraqueal, cada 30 minutos.  
·         Mantener en trendelemburg y posturar frecuentemente.
·         Uso de antibióticos. Descartar la posibilidad de infección por E. coli en recién nacido a término y por listeria, en RN pretérmino.
·         Tratamiento eficaz de la acidosis metabólica, hipoglucemia e hipocalcemia si las hubiera.
·         Líquidos: 60 cc dextrosa 10% + 1cc Ca / Kg/24 h. Aumentar la cantidad según polipnea.
·         Recordar que estos niños necesitan mayores presiones de inspiración que la enfermedad de membrana hialina (EMH, 30-35 cmH2O), que el PEEP debe ponerse entre 4- 5 y que la FR del ventilador, puede elevarse hasta 80 rpm.

RF: coto Cátodo Revista Española de Pediatría Capítulo 30. 

Internado Asfixia ?


RN femenina de 14 días de vida conocido por:
1.    Rn de 40 s x c
2.    AED/PPAN
3.    SDR
a.    SAM
b.    d/c APN
TRATAMIENTO:
·         Ampicilina 1er día
·         Gentamicina 1 er día.

DS: Hijo de ECC de 19 años, primigesta, refiere que lleva control prenatal 4 citas en C/s de Chisec, paciente que inicia con DTP a las 16:00hrs quien consulta al c/s que refieren a este Hospital por paro en expulsión con TPA, a su ingreso a este Hospital paciente con TPA con Bradicardia fetal por lo que deciden llevar a SOP por SFA a. Bradicardia Fetal. Nace RN masculino en SOP con APGAR 5´85 flácido, cianótico, con meconio espeso, por lo que se decide su ingreso a UCIN.

DO:     FC: 158lpm               FR: 56lmp                 To: 37oC                    SatO: 100%
            W: 3.6 kg                   T: 52 cm
RN alerta, activo, piel normotermica, normocoloreada, rosado, no cianosis, cabeza normocefalo, fontanelas normotensas, sin lesiones en cuero cabelludo, ojos cerrados pupilas isocoricas, fotorreactivas,  orejas con buena implantación, nariz con ambas narinas permeables, mucosas orales normocoloreadas, no lesiones, cuello simétrico, tórax simétrico expandible, con buena entrada y salida de aire en ambos hemitorax, no roncus, ni crepitos, no tiraje intercostal, corazón rítmico y sincrónico, con buen tono e intensidad, pulsos periféricos palpables, no soplos, abdomen blando, depresible, RGI (+) no se palpan visceromegalias, extremidades superiores e inferiores móviles, simétricas no edema, no fracturas, no cianosis, con llenado capilar < 2 segundos, examen neurológico conservado.
LABORATORIOS:
v  11/03/18
Leucos: 28.01                      HB: 16.50                  Hto: 49.30                 Plts: 201.00
Creatinina: 0.77                  BUN: 33.2                 Glucosa: 145

COMENTARIOS: RN que hoy cumple su primer día de vida, que continua en NPO por 6horas mas con soluciones de mantenimiento a 80cc/kg, RN con regular estado clínico, pendiente de evaluar enzimas cardiacas para descartar APN ya que el anctecedente hipoxico-isquemico por bradicardia fetal queda bajo observación y oxigeno por cánula binasal, RN sin convulsiones ni cianosis; continua cumplimento cobertura antibiótica para microrganismo más frecuentes de acuerdo a la edad, actualmente con Silverman de 1 punto con retracciones intercostales, por lo que queda bajo monitoreo continuo, con cuidados de RN se dará plan educación a la madre.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
ASFIXIA PERINATAL

La asfixia perinatal se puede definir como la agresión producida  al recién nacido por la falta de oxígeno y la falta de una perfusión tisular adecuada, se entiende una constelación de signos neurológicos que aparece inmediatamente después del parto tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones. La EHI se produce como consecuencia de la de privación de O2 al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones. El conjunto de datos obtenidos en modelos experimentales sugieren una especial relevancia de la isquemia en la génesis de los efectos deletéreos sobre el sistema nervioso central. El examen neurológico permite establecer la presencia o la ausencia de encefalopatía aguda. Se han diseñado una serie de esquemas de graduación que clasifican la profundidad de la EHI en distintos estadios. Estos esquemas reflejan el hecho de que cuanto mayor es el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, más grave es la encefalopatía. La caracterización clínica de la gravedad de la EHI es un barómetro sensible de la gravedad de la agresión al SNC y tiene una importante utilidad pronostica durante los primeros días de vida al correlacionarse estrechamente con la probabilidad de secuelas neurológicas. La EHI leve no conlleva ningún riesgo de mortalidad ni de minusvalía moderada o severa ulterior; aunque entre un 6% y un 24% presentan leves retrasos en el desarrollo psicomotor. En la EHI moderada, el riesgo de mortalidad neonatal es en torno al 3%, y el de minusvalías moderadas o graves en los supervivientes muestra una amplia variabilidad; entre un 20% y un 45%. En la EHI severa, la mortalidad es muy elevada (50- 75%) y prácticamente todos los supervivientes desarrollan secuelas neurológicas.
FACTORES DE RIESGO
·         Parto pretermino
·         RCIU
·         Posmadurez
·         Presencia de meconio
·         Periodo de expulsión prolongado (primigestas mas de 2hrs, multíparas mas de 1hora)
·         Sangrado materno fetal
·         Hidrops fetal
·         Malformaciones mayores
·         APGAR bajo y requerimiento de maniobras de RCP o presión positivo

FACTORES PREPARTO:

·         Hipertensión con toxemia gravídica
·         Anemia o iso-inmunización
·         Hemorragia aguda
·         Infección materna
·         Diabetes
·         Rotura Prematura de membranas
·         Gestación post-término

FACTORES INTRAPARTO

·         Distocia de presentación
·         Actividad fetal disminuida
·         Frecuencia cardíaca fetal anormal
·         Meconio en líquido amniótico
·         Hipertonía uterina
·         Prolapso de cordón
·         Circulares irreductibles


TRATAMIENTO
General:
-       Mantener la función  cardiorrespiratoria por O2 o VM
-       Mantener la PA por aminas vasoactivas y así favorecer la PFC
-       Corregir acidosis metabólica e hipoglicemia
-       Corregir la hipovolemia
-       Uso de anticonvulsivantes si es necesario
Especifico:
-       Hipotermia general y selectiva del cráneo
-       Removedores de radicales libres
-       Bloqueadores de calcio